Página Espacial. ** El papel de las infecciones en la evolución de los metazoos **

Bienvenido. Estamos en la Web desde el 12 de Julio, 2003. Nos encontramos...!

El papel de las infecciones en la evolución de los metazoos
Alberto González Fairén

El genetista John Burdon Sanderson Haldane formuló en 1949 una de las proposiciones básicas de la Teoría de la Evolución: la prevalencia de determinadas enfermedades genéticas se explica porque la mutación que las provoca también hace al individuo más resistente o más apto frente a otras enfermedades. La hipótesis de Haldane no ha podido ser validada en laboratorio sino hasta este verano, por un grupo de investigadores españoles.

n problema común en la teoría evolutiva es el hecho de que la evolución de los organismos sucede en tiempos geológicos, en una escala temporal absolutamente fuera de control en el laboratorio. Por esta razón, algunas hipótesis muy importantes para explicar la evolución de los metazoos están basadas en correlaciones, y no en datos experimentales que permitan validar la robustez de tales hipótesis. Un experimento que recreara las condiciones bajo las cuales evolucionan las especies en estado natural exigiría millones de años. Por ejemplo, todos los datos existentes indican que las aves han evolucionado a partir de los reptiles. Sin embargo, no es posible reproducir esa evolución en un laboratorio. Únicamente ha sido posible probar la teoría evolutiva en sistemas sencillos, como virus y bacterias, ya que pueden cambiar rápidamente y se organizan en poblaciones extremadamente numerosas, que pueden ser analizadas con facilidad experimentalmente.

Un ejemplo clásico de la hipótesis de Haldane es la anemia falciforme, una enfermedad endémica de origen genético, que hace que los glóbulos rojos adquieran la forma de una media luna, con lo que el parásito causante de la malaria no puede alojarse en el interior de los hematíes (Figura 1). La anemia falciforme, como es de esperar, tiene su mayor incidencia en zonas con una gran prevalencia de malaria. Se supone que el mismo defecto genético que protege a los individuos de raza negra frente a la malaria, también propicia una mayor presencia de esa anemia, que en otros lugares prácticamente es desconocida. Así pues, tener un alelo determinado hace que algunos individuos padezcan esa rara enfermedad; pero permite que la población sea más resistente frente a la malaria. De nuevo, la evidencia está basada en análisis estadísticos de poblaciones humanas evolucionadas después del contacto con el agente infeccioso, pero aún falta una evidencia formal y experimental de la hipótesis de Haldane.

Figura 1: Glóbulos rojos normales y falciformes. (Scinfo.org)

Lo dicho para los seres humanos sería aplicable a otros organismos complejos. Un grupo de investigadores españoles, liderado por Alfonso Navas, del Museo de Ciencias Naturales, ha diseñado una metodología experimental para analizar la hipótesis de Haldane, esto es, el papel de las infecciones como una fuerza poderosa en la evolución de los metazoos. Navas y sus colaboradores han empleado modelos animales con tiempos de reproducción cortos, poblaciones numerosas y que son fácilmente manipulables en laboratorio: el nematodo Caenorhabditis elegans (Figura 2), infectado con la bacteria oportunista patógena Pseudomonas aeruginosa (Figura 3) que actúa como fuerza selectiva. P. aeruginosa provoca la muerte del nematodo, aunque la infección bacteriana selecciona una línea de nematodos mutados resistentes a la infección. Estos individuos tienen más posibilidades de sobrevivir a la enfermedad y, por tanto, transmiten la mutación. Además, los individuos adquirieron nuevas capacidades para ser capaces de consumir nuevos tipos de alimento; es decir, adquirieron ventajas competitivas frente a otros ejemplares en términos de fisiología y comportamiento, lo que demuestra la hipótesis de Haldane (Figura 4). Es el primer experimento que se lleva a cabo con organismos complejos para validar la hipótesis, y constituye un respaldo experimental a la Teoría de la Evolución.

Figura 2: Ejemplar adulto de C. elegans. (Zeynep F. Altun)

Figura 3: Cultivo en agar de P. aeruginosa (Public Health Image Library)

Figura 4: Cinéticas de crecimiento diferenciales en dos poblaciones de C. elegans, el tipo salvaje N2 y su derivado evolucionado AN1, obtenido por contacto e infección con P. aeruginosa. Los gráficos muestran el crecimiento de ambas poblaciones con E. coli (arriba) y con P. aeruginosa (abajo) como únicas fuentes de alimento. Como se puede ver, AN1 es capaz de sobrevivir a la infección de P. aeruginosa, e incluso alimentarse de esta, mientras que N2 es incapaz de crecer en presencia de P. aeruginosa. Con E. coli, ambas poblaciones crecen de igual manera. (Navas et al., 2007)

San Francisco (California), EEUU, 06 de Setiembre de 2007.

Los trabajos publicados sólo pueden ser reproducidos
con la expresa autorización de sus autores.
Estamos en contacto: betelyuz@yahoo.com
Por cualquier corrección, sugerencia o comentario.